通过对肿瘤细胞周围的环境中各种生化分子的分析，杨平找出一种名为k因子的特殊蛋白质。

    肿瘤细胞的死亡与这种蛋白质有紧密的联系，究竟是怎么联系的，k因子在这个过程中起到什么作用，目前还不清楚，是实验进一步探索的内容。

    通过最近的研究杨平发现，k因子在肿瘤细胞的凋亡中所起的作用，大概是通过化学诱导临近（cip）概念来实现，cip是利用细胞生物学的一个核心原理，即细胞调节通常涉及两种不同蛋白质相互靠近的诱导机制。

    这种临近诱导是很多生物调控形式的基础，比如受体功能、翻译后修饰、转录调控、表观遗传调控，临近诱导的原理近年来被研究者拿来改造为研究工具，应用于医学生物研究，不管是临床研究还是基础研究，都有这种工具的应用身影。

    如果此次肿瘤凋亡的机制真的跟cip有关，如果能够破解其中的机制，那么利用k因子通过cip激活癌细胞的凋亡程序，最后杀死癌细胞是完全有可能的，这样医生找到一种杀死癌细胞的方式，围绕这种方式在研制新的抗肿瘤的药物是完全可以行的。

    癌症细胞之所以可以不受限制的生长，其中主要原因就是其内部的凋亡程序被阻断，处于废弃状态。

    很可能存在某种因子采取截胡的方式与凋亡基因的启动子结合，导致启动因子无法与原本的目标结合，这样通过表观遗传机制抑制它们的表达，实现屏蔽凋亡机制。

    按照这个生物核心理论：细胞调节通常涉及两种不同蛋白质相互靠近的诱导机制，既然有某种因子与启动子结合，那么是不是可以以其人之道还治其人之身，也采取截胡的方式，设计一种蛋白子因子提前与这个截胡因子结合，这样可以实现阻止它与启动子结合，那么这些肿瘤细胞就会全部自杀。

    杨平大胆地这样假设，反正在系统空间实验室做实验的成本极低，最重要的两个成本---试错成本与时间成本，在这里十分低廉。

    杨平决定循着这个思路去研究肿瘤细胞凋亡的机制，正因为目前自己的课题处于紧张时刻，不管是系统空间的实验室还是现实实验室，都需要自己全身心投入去研究。

    所以杨平现在对欧洲脊柱外科学术会毫无兴趣，那些东西与自己研究的东西已经不在一个维度上。

    ps：昨天中午十二点左右，湖北武汉天河机场一老人突发心脏病，来自西班牙的心脏外科医生eduardquintana出手急救，老人得救，这事上了新闻。这位西班牙医生eduardquintana近一个月在华中科技大学同济医学院附属同济医院心脏大血管外科交流学习，学习的内容是魏翔教授的新技术---肥厚梗阻性心肌病的微创旋切手术，昨天正好是他学习结束回国。肥厚梗阻性心肌病的微创旋切手术---这就是文中之前写过的新技术，原创者魏翔教授以前也介绍过，向魏教授致敬！向救人的eduardquintana医生致敬！

    本文所有医术不是胡编乱造，绝大多数是完全真实的，极少数是一些科研成果的发挥，不排除我理解能力有限，在表述的时候出现误差，但是这个可能性也极少。以后有空我开一个单章来科普现代医学的黑科技。之所以为黑科技，是因为大家很多不知道。

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